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      DNA甲基化與長鏈非編碼RNA如何調控癌癥生長?
      2021/7/2 15:58:45

      DNA甲基化調控基因表達,和細胞的增殖密切相關,癌變細胞抑癌基因位點上往往發生過度甲基化,導致抑癌功能喪失,癌細胞惡性增殖;而基因組其他位點甲基化存在去甲基化現象,因此錯誤的甲基化修飾會導致腫瘤過度生長和功能障礙。

       

      腫瘤細胞的惡性增殖往往伴隨DNA水平的低甲基化,有學者推測可能是組蛋白修飾或DNA甲基化相關酶發生突變,但是越來越多的研究表明,無論正常細胞還是癌變細胞,這類酶的突變是非常少見的,因此,導致低甲基化的真正原因仍有待研究。

       

      研究發現長鏈非編碼RNA(IncRNAs)在健康細胞中要比癌細胞中表達水平高,那么問題就來了,IncRNAs在甲基化調控中發揮了什么作用?

       

      DNA甲基化,是指甲基轉移到核酸中胞嘧啶的反應過程,依賴于DNA甲基轉移酶催化,哺乳動物體內存在三種不同的轉移酶。Khalil研究組聚焦于其中一種轉移酶DNMT1,并根據Cancer Genome Atlas數據庫找到了和DNMT1相關的特異lncRNA。并利用慢病毒系統將DACOR1(一種IncRNAs)重新導入腸癌細胞后,發現癌細胞DNA恢復甲基化,并逐漸導致癌細胞增殖停滯。Khalil研究組進一步確認,DACOR1靶向150個基因,其中包括結腸癌中甲基化出現變化的31個位點。

       

       

      癌細胞破壞IncRNAs,從而改變基因甲基化模式,Khalil研究IncRNAs調控DNA甲基轉移酶機制將給癌癥治療帶來新的思路,來自華盛頓大學的計算生物學家Christopher Maher(未參與該項研究)對此給予高度評價,并表示不僅是結腸癌,該機制或許可以推廣到其他類型癌癥治療上。

       

       

      (1)正常細胞:DNA甲基轉移酶(DNMT1)和DACOR1(IncRNAs)相互作用,調控DNA甲基化;(2)癌變細胞:DACOR1(IncRNAs)被降解,導致DNA甲基轉移酶(DNMT1)失活,無法調控DNA甲基化,癌細胞惡性增殖更不受控制;(3)把外源DACOR1(IncRNAs)轉入癌變細胞,DNA甲基轉移酶(DNMT1)被激活,重新促進DNA甲基化和基因表達,延緩癌變細胞增殖速度。

       

      原文鏈接:C.R. Merry et al., “DNMT1-associated long non-coding RNAs regulate global gene expression and DNA methylation in colon cancer,” Hum Mol Genet, 24:6240-53, 2015.


       
       
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